Das Gen GLUT2 (Glukose-Transporter Typ 2) spielt eine Hauptrolle: Kanadische Wissenschaftler entdeckten, dass Menschen mit einer bestimmten Variante von GLUT2 messbar mehr Zucker und Süßigkeiten essen, als Gleichaltrige mit der herkömmlichen Variante des Gens.
Demnach ist das Gen Träger eines Bauplans für den Zuckertransporter, der dem Gehirn als eine Art Sensor dient: Bei den "Besitzern" der entsprechenden GLUT2-Variante ist er wegen des Austauschs eines Bausteins demnach nicht ganz so empfindlich, was wiederum den erhöhten Konsum von Süßem verursacht, glauben die Forscher um Karen Eny von der Universität von Toronto.
GLUT2 arbeitet in Bauchspeicheldrüse, Leber, Dünndarm, Nieren und Gehirn. Sein Genprodukt – also der Transporter, der bauplanmäßig im Erbgut hinterlegt ist – ist in den genannten Organen zuständig dafür, dass Glukose aus dem Blut ins Zellinnere geschleust werden kann. Insbesondere das Gehirn benötigt stets eine optimale Menge des essenziellen Brennstoffs. Die Vermutung, dass GLUT2 auch sensorische Fähigkeiten bezüglich der Verfügbarkeit von Zucker hat, ist schon etwas älter. Darauf weist zum Beispiel die bekannte Tatsache hin, dass Fehlfunktionen des Gens häufig mit einem erhöhten Diabetesrisiko auftreten, heißt es.
Die Kanadier wollten der Vermutung genauer auf den Grund gehen und prüften das Essverhalten und die GLUT2-Varianten gruppenweise bei Testpersonen: Die erste Gruppe bestand demnach aus älteren Teilnehmern mit einem hohen BMI und beginnender Diabetis. In der Kontrollgruppe waren die Testpersonen jung und hatten ein niedriges Körpergewicht. Die meisten Testpersonen hatten die herkömmliche GLUT2-Variante. Das veränderte Gen trugen nur 20 Prozent aller Teilnehmenden. Doch genau diese Probanden nahmen täglich messbar mehr Zucker zu sich, insbesondere in Form von Süßigkeiten und süßen Getränken. Das zeigte die Auswertung von Tagebüchern, in denen die Testpersonen Rechenschaft über ihre Nahrung ablegten. Da diese Ergebnisse für beide Gruppen gelten, sind sie unabhängig von Alter und Gewicht.
Der "Zuckertransporter" wird im Gehirn genau an der Stelle produziert, an der auch die Kontrollzentren für Hungergefühle sitzen und an der die Nahrungsaufnahme gesteuert wird, sagen die kanadischen Forscher im Internetmagazin "Phsyiological Genomics". Zeigt das veränderte Gen die Verfügbarkeit von Zucker weniger sensibel an und transportiert es Zucker uneffektiver, könnte dies erklären, warum manche Menschen mehr Süßes brauchen, um das "STOPP-Signal" auszulösen.
Fazit der Forscher: Wenn es gelingen würde, in den Regelkreis einzugreifen und ein künstliches Stopp-Zeichen zu setzen, hätte man eine Möglichkeit, gegen Übergewicht vorzugehen.